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端粒与生物寿命的关系以及衰老原因和抗衰老方法聊天记录


十方六华门长生不老术


下面是超人类主义贡献者群微信聊天记录,主要内容涵盖端粒与延长寿命的关系,下丘脑脑垂体与抗衰老的关系,抗老年痴呆症药物j147,能量分子ATP,能量代谢与寿命的关系,不同物种寿命差异,人体衰老原因线粒体学说,端粒长度与基因表达的关系,端粒长度在不同细胞器官的表现差异,端粒与细胞分裂次数的关系,端粒长度与女性寿命的关系,端粒长度与男性寿命的关系等。

长生不老(18679733547) 18:46

既然大家要在北京见面就先做个小小的测试吧!大家把永生计划简单的说一下,让大家投票,看看大家的计划可行性和时间的长短。
我跟大家的计划可能不一样,我们的计划是先把脑垂体研究透彻(现在还有很多未知的),再用猴子做实验,成功了就拿我自己做实验。
1.中贵贵18679733547
2.
3.
4.
5.

国栋 18:49

脑垂体研究?

jackhovey 18:50

我认为干细胞和端粒研究可行性比较大

浙北电子技术15305824410华华 18:51

感觉黄老师好神啊,高能物理都懂啊,真是博学多才非常罕见啊

浙北电子技术15305824410华华 18:54

很多技术不是一般人可以涉及的,比如用重粒子碰撞生物细胞,产生基因突变。

浙北电子技术15305824410华华 18:58

黄老师,你应该花费大量的时间和精力在学习,没完没了的学习不停的。否则你这个姿势面怎么会懂得这么多?好像所有的科学你都懂了,不知道你对电子学精通到什么地步,比如CPU里面的微指令和晶体制造工艺等等

浙北电子技术15305824410华华 18:58

知识面。

黄必录-征服衰老 19:19

下丘脑中的脑垂体是人体内分泌系统的总司令部,垂体中有6种细胞,分别是分泌:生长激素细胞、促甲状腺激素细胞、促肾上腺皮质激素细胞、促性腺激素细胞、催乳素细胞和一种负责分化这5种分泌激素细胞的干细胞组成。随着年龄增长,干细胞越来越衰老,分化的5种分泌激素的细胞也是越来越衰老的,这是导致内分泌系统增龄性变化的主要原因。

浙北电子技术15305824410华华 19:21

黄老师的脑子像电脑这么多知识都装得下,你这个基因应该比我们优秀点吧!

酒瓶盖 20:37

@黄必录-征服衰老 黄老师,如何看待j147长寿不老药?

黄必录-征服衰老 20:59

@酒瓶盖 j147是什么药

酒瓶盖 21:06

能够逆转老年痴呆,可以和线粒体中的蛋白质结合,能使老化的细胞和你年轻

酒瓶盖 21:07

但是还没有搞清在分子水平是如何运作的

酒瓶盖 21:08

j147是咖喱香料姜黄素中发现的分子

黄必录-征服衰老 21:27

衰老过程,细胞通用能量分子ATP的产量也是逐渐下降的,姜黄素改造的分子意思是能提高ATP产量,所以能逆转老化

黄必录-征服衰老 21:27

从不同年龄大鼠肝组织ATP水平的改变,可以看到新陈代谢率的持续衰退:肝组织ATP水平幼年组为0.24±0.06 nmol/L,成年组为0.19±0.10 nmol/L,老年组为0.06±0.03 nmol/L(参考文献:老年大鼠肝脏解偶联蛋白2表达与衰老关系的研究,胡祥上、邹原)。

黄必录-征服衰老 21:31

但是,提高能量产生并不能延长寿命,反而会缩短寿命,原因是细胞衰老与线粒体无关。甲状腺素能提高能量水平,有试验发现长期给小鼠甲状腺素,结果寿命缩短了

燃野.D.唯珂 21:33

能延长健康寿命,但是可能会缩短寿命的最大值。跟重启衰老细胞凋亡是类似的效果。

黄必录-征服衰老 21:33

活蹦乱跳的小鼠寿命三年,爱睡懒觉的裸鼹鼠寿命二十几年,说明能量代谢越快,寿命越短

燃野.D.唯珂 21:33

这个我反对

燃野.D.唯珂 21:33

蝙蝠也有20年左右的寿命

燃野.D.唯珂 21:34

但是它的ATP浓度是非飞行哺乳动物的几倍

黄必录-征服衰老 21:34

蝙蝠会冬眠,而且热天只晚上飞出来

燃野.D.唯珂 21:35

它的能量代谢比小鼠高很多

黄必录-征服衰老 21:36

还有,不同物种衰老速度与能量代谢也是有差别的

Near 21:36

钱是第一步

Near 21:36

有钱才能有支撑研究

燃野.D.唯珂 21:36

冬眠不能解释这个能量理论,同种动物中不冬眠的动物跟冬眠的寿命差别不大。人类就是不冬眠的

燃野.D.唯珂 21:38

有人研究过裸鼹鼠和蝙蝠身体对DNA损伤修复的能力是同种啮齿类动物的好几倍

燃野.D.唯珂 21:39

这是灵长目动物的例子

燃野.D.唯珂 21:40

蝙蝠和裸鼹鼠能修复活性氧造成的损伤

燃野.D.唯珂 21:42

蝙蝠因为需要飞行需要的活性氧远远大于一般啮齿类,但是寿命却比小鼠多十倍

Mt 21:42

是吧,能否找到的相应基因及其起作用的方式,转入人类体内

燃野.D.唯珂 21:44

通过基因组测序【3】发现,
蝙蝠的DNA损伤修复相关的基因很不同寻常,可以说修复DNA损伤的能力很高,也就是说飞行造成的代谢率升高,更容易产生DNA损伤的在长期的进化中,蝙蝠通过提升DNA损伤修复能力来抵抗。

燃野.D.唯珂 21:45

理论上来说提高人体的 DNA 损伤修复也能起到相同作用

燃野.D.唯珂 21:46

端粒理论也是认为端粒消耗殆尽造成的DNA 损伤导致的衰老

黄必录-征服衰老 22:02

裸鼹鼠很少活动,氧自由基水平也比小鼠高,说明氧自由基与衰老无关,而是另有其因

黄必录-征服衰老 22:04

端粒消耗殆尽造成的DNA 损伤导致衰老的理论是错误的,因为人类细胞衰老时端粒还剩5-6kb,小鼠还剩十几kb

黄必录-征服衰老 22:07

DNA突变导致衰老的理论也是错误的,因为用能增加突变的射线照射果蝇小鼠,不但寿命没有缩短,反而延长了

黄必录-征服衰老 22:09

1959年,斯拉德提出了衰老的体细胞突变学说,认为基因突变的体细胞积累多了就会导致机体衰老。但一个自相矛盾的发现使人质疑这个学说:由于射线能够打断DNA链,导致细胞突变,而且还会杀死成体干细胞,如果按照衰老的体细胞突变学说,射线应该会缩短动物的寿命。然而,有人发现,经45Gy照射的果蝇反比对照长。如果不引起癌症的话,照射小鼠也能延长寿命。

燃野.D.唯珂 22:10

那被核辐射辐射的人应该也可以延长寿命喽

㍿-浪哩嗝浪~ 22:11

海拉细胞

黄必录-征服衰老 22:11

由美国FDA资助的国家毒理学计划研究团队发现,虽然暴露在手机辐射下的雄性小鼠患罕见脑癌和心脏癌症的风险增加了,但同时还发现,受到手机电磁波辐射的雄性小鼠寿命反而比对照组长,两年实验结束后,对照组大约有30%还活着,而辐射组却有大约50%还活着。这项研究成果于2016年5月以预印本文献的形式发表在冷泉港实验室(CSHL)主办的bioRxiv上。

黄必录-征服衰老 22:12

有报道,广岛长屿居民平均寿命高于全国

🌹 22:14

@黄必录-征服衰老 biorxiv杂志很差

燃野.D.唯珂 22:14

裸鼹鼠的活动并不少,相反它们生存的环境比小鼠要恶劣很多。它们经常要遭遇地下狭窄空间中的氧气不足,裸鼹鼠虽然活动距离比不上小鼠,但是它每一寸移动都是要在地定下挖洞。真正的活动量很可能要比小鼠要高。

🌹 22:14

著名的衰老模型就是辐射

🌹 22:15

Gamma irradiation

黄必录-征服衰老 22:16

剂量问题,剂量大会导致衰老

黄必录-征服衰老 22:17

辐射延长寿命的机制是射线使DNA损伤,由于染色体末端DNA有辖高的辐射敏感性,而染色体末端就是端粒,就会表达端粒酶来修复端粒,损伤的DNA会激活“DNA损伤感应蛋白”,然后再由DNA损伤感应蛋白使蛋白激酶ART和ATM激酶磷酸化并激活下游的Chk2激酶,再由Chk2激酶告诉抑癌基因P53,再由P53激活抑癌基因P21而抑制细胞分裂,使细胞周期阻滞在G1/S或G2/M期。以便细胞赢得时间去修复受损的DNA,包括端粒DNA,从而延长了端粒。因此,被认为是衰老基因的P53和P21在有些条件下表面上看似乎会使细胞变老,实际是在逆转衰老。

燃野.D.唯珂 22:17

但是你没办法通过这个实验证明是因为辐射造成的损伤导致了寿命延长,这两者之间只是相关关系,并没有理论来解释其中的因果。

🌹 22:18

低剂量那就是著名的毒物效应理论了,hormesis

黄必录-征服衰老 22:18

到了2015年,翰霍普金斯大学的研究人员也发现,参与DNA修复的ATM激酶能参与端粒延长过程,研究论文以题名为《Cell Report:科学家发现控制端粒长度的关键酶发现控制端粒长度的关键酶》发表在11月14日的《Cell Reports》杂志上。证明了我几年前的推测是正确的

🌹 22:18

但是还没有被证明

燃野.D.唯珂 22:19

根据你的资料,所以说之所以轻微辐射能延长寿命就是因为它激活了DNA 修复程序

黄必录-征服衰老 22:19

象小鼠手机辐射试验是低剂量的

🌹 22:19

哈佛有个俄罗斯籍教授vadim, 他为了寻找长寿基因,测序了鲸鱼,蝙蝠等等,著名的naked mole rat那篇文章就是他发表的

燃野.D.唯珂 22:20

那么关键的因素还是在基因损伤修复上

🌹 22:20

上周和他聊天,说起这个,他就说很不幸,发现各种动物用的延长寿命的机理都不一样。测序了这么多,并不能发现一个共同的机理

燃野.D.唯珂 22:22

没找到共同机理也许说明延长寿命的方法其实可以有很多很多种

黄必录-征服衰老 22:23

衰老与基因无关,基因只是影响衰老速度的快慢,研究基因永生会无功而返

🌹 22:23

@黄必录-征服衰老 一篇文章的结论不能说明任何问题,因为现在发表的只有15%能被重复

🌹 22:23

这就是为什么有那么多文章说这个那个可以延长寿命,最后NIA测试只有5个可以

🌹 22:23

只有雷帕霉素效果明显

🌹 22:23

其他的作用很小

🌹 22:24

很多了数据一看就是too good to be true

🌹 22:24

还有一些自己做一遍就知道是假的了

黄必录-征服衰老 22:25

@燃野.D.唯珂 辐射延寿是延长端粒,与激活修复染色体中的DNA无关

🌹 22:26

我不同意

🌹 22:26

你知道African killi fish么

燃野.D.唯珂 22:26

雷帕霉素好像就是通过模仿卡路里限制的代谢通路来延长寿命,是吗?@🌹 

🌹 22:26

生活在非洲不同的地方的水塘里,因为气候不同,池塘水干枯的时间不同,所以各地寿命不同

燃野.D.唯珂 22:27

我也认为寿命也是受基因调控的

🌹 22:27

但是如果把鱼放鱼缸里,水和食物不受限制,他们还是保持原来的寿命

🌹 22:28

@燃野.D.唯珂 不完全是,直邮低剂量的雷帕霉素有作用、高剂量的免疫抑制。机理不清

🌹 22:28

也不是所有的小鼠节食都会延长寿命的

燃野.D.唯珂 22:29

在长寿人群中,某些基因的出现频率远远高于寿命一般的人群中。并且长寿也是可以遗传的。

Mt 22:30

细胞毒性产物积累,氧化损伤,大分子不正当交联。基因损伤。老化后细胞内外都有功能上的退变,形态上的改变。

燃野.D.唯珂 22:31

@🌹 雷帕霉素的机理我记得在几年前一个TED演讲已经讲了。

小帅 22:31

你们能不能举出与端粒学说矛盾的例子

Mt 22:31

我在想到底哪个才是导致老化的决定性因素。作为主要矛盾的矛盾的主要方面的因素

🌹 22:31

@燃野.D.唯珂 临床试验是我们组做的[呲牙],我可以确定的告诉你,还是不清楚的

黄必录-征服衰老 22:31

DNA突变的细胞株会启动DNA修复系统,修不好了也会启动凋亡程序,如果再无法启动凋亡自杀,最后会被免疫系统杀灭。因此,个体衰老与DNA突变无关

🌹 22:32

现有的被大家接受的衰老理论是antagonistic pleiotrophy

🌹 22:33

有猜测,但谁也不敢保证就是

🌹 22:33

Brian Kennedy和我们的理论就不一样

🌹 22:34

一个人的说法并不是故事的全部

燃野.D.唯珂 22:34

我觉得可能是有多种方法来实现寿命延长的

燃野.D.唯珂 22:34

衰老涉及到的通路有很多,可以从不同的切入点去切入

🌹 22:35

卡路里限制的猴子实验都不能被完全重复

Mt 22:36

马克思说,主要矛盾的主要方面起主要作用。那么哪个是主要方面呢

🌹 22:36

最近Rafael Decabo和威斯康星那个组把所有的数据放一起,分析为什么他们组的猴子对卡路里限制的反应不同

🌹 22:36

最后还是没法得出结论

燃野.D.唯珂 22:36

@🌹 我同意,其实目前生产药物的价钱并不是十分贵。主要是正规的临床试验花费的时间和金钱太多了。

🌹 22:37

性别,生存环境,小病治不治都有影响

燃野.D.唯珂 22:37

@Mt 我认为是端粒和DNA 损伤,当然是我个人的看法

酒瓶盖 22:39

分子交联钝化,活性降低也有关系

燃野.D.唯珂 22:39

因为要投入市场赚钱,就必须受到市场和国家监管,并对全社会的大众健康负责。

酒瓶盖 22:39

新陈代谢产生的废物没有排干净

十方六华门长生不老术 22:42

还有普遍性和特殊性问题存在着,有的能用,有的不能用,有的此时能用,彼时不能用[呲牙]

黄必录-征服衰老 22:42

目前所有的衰老理论,唯有端粒理论能让培养的细胞返老还童。其它理论只是影响一点寿命。至于基因长寿,有二点,一,让个体更健康。二,延缓端粒缩短速度

Mt 22:43

有些树能活千年很久,鼹鼠也是,所以他们的现成例子完全可以拿来借鉴。

黄必录-征服衰老 22:43

雷帕霉素会抑制免疫系统,估计用于人类会缩短寿命

黄必录-征服衰老 22:45

@酒瓶盖 新陈代谢产生的废物没有排干净

衰老与代谢废物积累无关

酒瓶盖 22:45

@黄必录-征服衰老 细胞老死后的重组,细胞液里面的分子也不会完全更新,始终有影响

酒瓶盖 22:46

有些酶的产生跟这个关系密切

黄必录-征服衰老 22:47

例如,脂褐素是代谢废物,很难排除,会占神经元一半空间,1973年,Tappel发现,用含有维生素E的饲料喂养成年老鼠1年,神经元脂褐素确定少见了,但死亡率未见减少,

🌹 22:47

人多吃ve死的更快

酒瓶盖 22:47

那只是一种废物

🌹 22:47

已经有实验证实了

黄必录-征服衰老 22:48

细胞死后会被巨噬细胞吞噬降解掉

小帅 22:49

@🌹 怎么远理?

黄必录-征服衰老 22:49

细胞中所有的代谢废物都可能降解排除掉的

Mt 22:50

我觉得除了从人类自身突破,广泛借鉴自然界的长寿物种的机制是便一条便捷办法

🌹 22:51

@Mt 是的是的,我们的一个课题就是这个

🌹 22:51

发现了一些有趣的东西

Mt 22:51

比如

黄必录-征服衰老 22:51

@Mt 树皮中的形成层有干细胞,不会衰老,如果用树枝扦插,寿命是无限的

小帅 22:52

维生素是人体必须的啊

🌹 22:52

量是关键啊

🌹 22:52

啥吃多了都不好

小帅 22:53

我一天吃一片维生素

小帅 22:53

一半的量

Mt 22:55

吃水果确实有美肤功效,也许对器官也有保护作用

黄必录-征服衰老 22:55

衰老的氧化自由基理论是错误的

黄必录-征服衰老 22:55

例如:(1)1960,Harman实验发现自由基清除剂并不能延长动物的最高寿命;(2)英国科学家把能够清除自由基的酶的基因导入培养的细胞,细胞的寿命并没有因此而延长;(3)加拿大麦基尔大学的科学家发现自由基或者说氧化剂,会延长实验模式动物-秀丽隐杆线虫的寿命,而且细胞凋亡的信号也可以被用于刺激这种机制的产生,进而减缓机体的衰老,论文发表在2014年5月的《Cell》杂志上;(4)2015年8月,加州的衰老研究中心本月表示,自由基实际上对皮肤愈合及50岁以下人的健康再生功能都有至关重要的作用。科学家们给小鼠注入了过量的自由基,希望看到皮肤快速老化、出现褶皱,结果事实却正好相反,小鼠的皮肤竟然变得更好了;(5)裸鼹鼠自由基水平比小鼠高,寿命是反而是小鼠的10倍;(6)2016年5月,由日本理化学研究所凌枫专任研究员、国立精神神经医疗研究中心后藤雄一中心长领导的一个研究小组发现,对线粒体疾病患者异质性状态的细胞注入适量的双氧水,使其产生活性氧(ROS)然后观察mtDNA,发现mtDNA从一个复制点开始发生连续的滚环式复制,多数线粒体基因在直链上形成联体。这些细胞在分裂过程中,从少数的模型形成多数子细胞时内容被拷贝继承,引起线粒体基因的“不平等分配”,从而消除了正常型与变异型混在状况,恢复同质性状态。

Mt 22:55

怪不得蟠桃园的蟠桃那么厉害

Mt 22:57

氧化带来的毒性是多方面的

Mt 22:59

应激也可能会导致阿兹海默和其他神经功能衰退

Mt 22:59

压力大老的快,就是这个例子

Mt 23:00

老年痴呆患者很多都是受过精神或者肉体刺激

黄必录-征服衰老 23:01

总之,衰老的氧自己基理论,代谢废物积累理论,细胞核和线粒体DNA突变积累理论等等都是错误的

黄必录-征服衰老 23:03

有人根据年龄越大线粒体DNA突变率越高的事实认为,细胞衰老是线粒体突变造成的,这就是衰老的线粒体学说,这个学说也是错误的,理由是:(1)2014年,科学家发现,神经元内损伤的线粒体会选择性排到细胞外,然后被星形胶质细胞摄取后被处理掉;(2)2012年有研究发现骨髓干细胞能给损伤后肺细胞提供健康线粒体;(3)1998年,我发表在“燕京医学通讯”上的《衰老的机理意义及治疗》的文章,我就提出,线粒体DNA突变不是导致人体衰老的原因,因为在年轻人的细胞中,突变的线粒体DNA是不会累积的。已找到证据:2007年,华盛顿大学科学家证明,线粒体DNA突变不会引起小鼠早衰;此外,在1997年,有人发现,在复制旺盛的干细胞中,突变的线粒体DNA会发生复制分离(replicative segregation)现象,使突变的DNA逐渐减少。2015,whitehead研究所科学家发现,干细胞分化过程线粒体的不对称分配。把缺陷的线粒体多分配给子细胞的祖细胞,把正常的线粒体多分配给子细胞的干细胞,以保持干细胞的健康;(4)我于2000年3月12日写的《细胞衰老决定因素的判明》(未发表)的文章,有一段我推测细胞可能会通过自噬来清除异常的线粒体,原文是这样的:“我认为,一个细胞内某个线粒体mtDNA 突变到一定阈值时,生成的ATP会减少,这个线粒会出现肿胀等变化, 这些破损的线粒体就会被细胞内的溶酶体识别并吞噬和溶解,成为细胞的营养,这个过程叫自体吞噬(autophagy)。吞噬掉的线粒体会被新生的线粒体替代。 但衰老的细胞这种识别功能会衰退,以致不正常的线粒体积累。变异的mtDNA 合成的异常蛋白”。发表于2016年11月14日的Nature Communications杂志的论文这证明了我十几年前的推测是正确的:来自加州理工学院和加州大学洛杉矶分校的研究小组发现,细胞自噬可以选择性清除掉果蝇肌肉中含有突变的mtDNA的线粒体;(5)日本筑波大学科学家发现,重编程细胞可以选择性除掉突变的mtDNA,他们得出了与衰老有关的线粒体缺陷并非由线粒体DNA突变累积控制的,而是受限于另外一种形式的基因调控,该研究结果于2015年6月发布在 Scientific Reports杂志上;(6)2016年5月,由日本理化学研究所凌枫专任研究员、国立精神神经医疗研究中心后藤雄一中心长领导的一个研究小组发现,对线粒体疾病患者异质性状态的细胞注入适量的双氧水,使其产生活性氧(ROS)然后观察mtDNA,发现mtDNA从一个复制点开始发生连续的滚环式复制,多数线粒体基因在直链上形成联体。这些细胞在分裂过程中,从少数的模型形成多数子细胞时内容被拷贝继承,引起线粒体基因的“不平等分配”,从而消除了正常型与变异型混在状况,恢复同质性状态;(7)线粒体分布在细胞质,随着年龄增长,突变的线粒体DNA会越积越多,因此,很多科学家相信,细胞衰老是线粒体突变累积造成的。如果衰老是线粒体突变累积导致的,那么,把衰老的细胞的细胞核置换成年轻细胞的细胞核也是无法逆转衰老的。但是,在上个世界60年代,Wirget和Hayflick把衰老的细胞的细胞核置换成年轻细胞的细胞核,结果是衰老的细胞恢了年轻的状态,恢复了分裂。据此我可以说,衰老的线粒体学说是百分百错误的;(8)加州大学洛杉矶分校的Anil Rana发现果蝇和小鼠体内Drp1蛋白能够清除异常的线粒体,Drp1基因表达水平会随着年龄的增长而逐渐降低,是导致异常线粒体积累的原因。详细内容于2017年9月6日发表在《自然通讯》上。

黄必录-征服衰老 23:05

2007年,英国科学家Anastasia在《自然》杂志撰文指出,个体衰老是成体干细胞数量减少造成的,而造成干细胞减少的原因是DNA突变累积。这个结论也是错误的,依据是:1、注射生长激素或大量失血会增加造血干细胞数量,但长期注射生长激素反而会缩短寿命。

酒瓶盖 23:12

可惜那四种基因转录因子目前只能在体外测试

酒瓶盖 23:14

不然可以让他们微调细胞想要表达的细节功能

黄必录-征服衰老 23:15

体内有免疫系统,会攻击外来物或被修改的细胞

酒瓶盖 23:17

人力很难计算这些关联因素导致的后果,还是要强人工智能去做推导

🌹 23:17

什么算都没用

🌹 23:17

不测试都白扯

🌹 23:18

就算有target, 也不一定能调控

酒瓶盖 23:18

肯定是理论和计算走在前面

酒瓶盖 23:18

然后做测试

🌹 23:21

一个药物删出来,即使活性不错,到体内还要看药物代谢动力学,毒性,等等

黄必录-征服衰老 23:23

衰老是大部分基因逐渐关闭导致的,老年痴呆症也是分解淀粉样蛋白等酶的基因逐渐关闭导致的

酒瓶盖 23:23

不过现有的医疗和生物方面很少有定量计算和推演,就像象棋里面的顶多看后面5步,要计算机能看到后面50步

🌹 23:24

老年痴呆的药物都失败了就是因为认为是淀粉蛋白引起的

十方六华门长生不老术 23:24

[呲牙]超级运算

🌹 23:24

这个理论已经被推翻了

黄必录-征服衰老 23:27

@🌹 知道,但都是细胞衰老造成的,无药可救。除非进行神经干细胞移植,分化以替换掉衰老的神经元

酒瓶盖 23:27

@黄必录-征服衰老 基因表达关闭可以通过端粒长度控制重新打开吗

黄必录-征服衰老 23:28

可以

黄必录-征服衰老 23:28

端粒是控制基因表达与关闭的

酒瓶盖 23:29

那这样的话,ta65还是可以继续研究

黄必录-征服衰老 23:30

例如,(1) 面肩肱型肌营养不良症(FSHD)是一种遗传性的肌肉疾病,DUX4的表达是发病的主要原因,年轻人DUX4沉默着。2013年,德克萨斯大学达拉斯西南医学中心的Guido Stadler说,端粒越短,DUX4表达活性越强,随着端粒逐渐缩短,DUX4表达活性最多上升10倍;(2)β-半乳糖苷酶基因在衰老细胞中高表达,Bodner等把端粒酶催化亚基的基因传染到衰老的细胞中,发现端粒长度增加了,细胞停止了表达β-半乳糖苷酶。

酒瓶盖 23:31

只要癌症可以治好,ta65就可以派上大用场

🌹 23:31

@黄必录-征服衰老 dux4现在根本不用端粒酶做target

🌹 23:32

太麻烦了,直接调控表达就行了

黄必录-征服衰老 23:32

ta65只能激活端粒酶,无法延长端粒,已被认为是商业欺诈

🌹 23:32

很快就有药上人了

酒瓶盖 23:32

@黄必录-征服衰老 哦

🌹 23:34

端粒说最大的问题体内很多细胞出生以后很快就不分裂了,但一样衰老

酒瓶盖 23:34



黄必录-征服衰老 23:35

癌症与端粒酶活性无关,年轻人端粒酶活性比老年人高,癌症反而更少

酒瓶盖 23:36

不过成体细胞端粒也延长的话,也可以逆转衰老吧

🌹 23:36

大部分科学家认为端粒contribute to aging, 但不govern

🌹 23:36

成体细胞端粒又不短

🌹 23:36

肌肉和神经细胞都不短

酒瓶盖 23:37

那还是回到僵尸细胞上面来了

黄必录-征服衰老 23:37

@🌹 不分裂的细胞端粒也会迅速缩短。例如(JCB:端粒长度与心脏再生有关/2016-05-30 )最近,西班牙国家心血管研究中心的研究人员发现,心肌细胞染色体的末端会在出生后迅速侵蚀,从而限制了细胞增殖和替换受损心脏组织的能力。这项研究将刊登在2016年5月30日的《Journal of Cell Biology》杂志上。

小帅 23:37

也许端粒不是直接控制的分化的

黄必录-征服衰老 23:38

随着年龄增长,心肌细胞的端粒会越来越短,这是心脏衰弱的原因。参考文献:多种组织细胞端粒DNA长度与年龄相关性的研究。

🌹 23:38

@黄必录-征服衰老 你说的个例,大部分我们测过的都不短

🌹 23:38

肌肉,不是心肌

🌹 23:39

一篇文章的结论真的不用太当真

🌹 23:39

要被大家重复认可才行

黄必录-征服衰老 23:40

端粒测量误差大,你要测一下小孩与老年人心肌端粒长度,比较明显了

🌹 23:41

个体差异讷?至少要测几百人

小帅 23:43

端粒调控某种蛋白影响周围的细胞进行分化 周围的细胞分化后会释放出抑制剂

小帅 23:43

端粒控制分化 分化控制衰老

小帅 23:44

细胞调控网

黄必录-征服衰老 23:45

还有,从理论上说,对于个体衰老,即使大部分种类细胞端粒不缩短,只要少数种类细胞端粒缩短,也是致命的,就象木桶理论,人体所有器官正常,但心脏出问题,整个人就报废了

小帅 23:47

有人赞同我么?

Mt 23:47

ips能逆转分化,或许也能逆转衰老

黄必录-征服衰老 23:47

细胞不断向前分化导致衰老的理论是我们国家的一个教授提出,但也是错误的

黄必录-征服衰老 23:48

因为胚胎发育到中期,细胞种类就不再增加

黄必录-征服衰老 23:53

人类胚胎发育过程,从第10周开始到18周,T细胞和抗原相互作用导致对抗原产生永久的无反应性(或称耐受性)。如果以后再增加细胞类型,免疫系统会当作异物消灭掉


————— 2018-06-20 —————

黄必录-征服衰老 00:27

细胞不断向前分化导致衰老的理论叫基因阻遏平衡论,于1992年由吕占军教授提出的

黄必录-征服衰老 00:28

@小帅 

小帅 00:41

我的意思是端粒通过控制分化来控制衰老

小帅 00:42

其中有很复杂的蛋白调控网络

🌹 00:44

端粒酶调控做💊基本不可实现

🌹 00:44

多长,哪种细胞

🌹 00:45

基因疗法?

🌹 00:45

所以基本没有人做

黄必录-征服衰老 00:45

@小帅 明白,我也考虑过

小帅 00:45

端粒调控基因的表达

小帅 00:46

也就调控了分化

黄必录-征服衰老 00:47

@🌹 对,人体有二百多种细胞,没办法把每种细胞端粒长度调到恰如其分。

黄必录-征服衰老 00:49

端粒调控细胞分化我有一篇假设就是调控分化决定蛋白表达

黄必录-征服衰老 00:52

就是说,端粒缩短是导致衰老原因,但我们目前也无计可施,就象大海有很多水,口渴了也不能用海水解渴,只能望洋兴叹

🌹 00:53

我不认为是唯一的原因

🌹 00:53

女性的端粒比男的长

🌹 00:54

虽然平均女性寿命长

🌹 00:54

也不是100%

🌹 00:54

百岁老人也不是端粒特长

黄必录-征服衰老 00:55

女性端粒缩短比男性慢,所以比男性长寿

🌹 00:55

平均而已

黄必录-征服衰老 00:58

个案还有其它原因,如各器官衰老较一致的寿命长,这是木桶理论,装多少水由最短的木板决定的。

🌹 00:59

你不能解释百岁老人群体端粒不显著的长

黄必录-征服衰老 01:00

大部分人死亡是由各种老化疾病导致的,百岁老人老年病较晚发生

小帅 01:02

蛋白调控网络非常复杂 也许通过某种蛋白对细胞下指令 达到我们想要的效果

小帅 01:02

不过我觉得非常难

🌹 01:02

但是你的理论是端粒长导致长寿

🌹 01:02

那么百岁老人就应该端粒长,但是并不是

🌹 01:03

不是一个,是百岁老人群体

黄必录-征服衰老 01:03

端粒长一点点就会导致寿命显著延长,童坦君院士测量中国人每年缩短是35bp,算一下,多长1kb,寿命相当延长30岁

黄必录-征服衰老 01:04

以色列科学家发现,长寿老人端粒缩短更慢

🌹 01:04

任何都要有统计意义上的显著性才有讨论的意义

🌹 01:04

要不然type 1 2 error太多了

小帅 01:05

@🌹 环境因素可能会加速端粒缩短,

🌹 01:06

不要绕圈啊,百岁老人端粒不长,为什么活的比大多数人长

黄必录-征服衰老 01:07

2015年,斯坦福大学科学家用端粒酶催化亚基基因hTERT的mRNA快速延长细胞端粒,发现了皮肤干细胞的端粒长度增加0.9kb,细胞分裂变得旺盛,分裂次数增加28次。除了端粒理论,目前没有一个理论能做到的

🌹 01:08

很多人做了研究,提出各种基因表达不同,在百岁老人里,最近的是Nir在Amish 里面发现的

🌹 01:08

但是直接调控都没用

小帅 01:09

锻炼缩短造成器官能力下降 但不是百分之百死亡 只是提高了死亡率

🌹 01:09

还是没有直接回答我的问题

🌹 01:09

为什么长寿的人端粒不长

小帅 01:09

比如血管

小帅 01:11

同样长端粒的两个老人 一个胖 一个瘦 那个血管容易爆

黄必录-征服衰老 01:11

不要绕圈啊,百岁老人端粒不长,为什么活的比大多数人长

已经说了,大部分人死亡是由各种老化疾病导致的,百岁老人老年病较晚发生。以及各器官衰老较一致,个体寿命也是服从木桶理论,装多少水由最短的木板决定的。但端粒学说仍然正确

小帅 01:11

这只是个比喻

🌹 01:13

@黄必录-征服衰老 你的逻辑乱了。你自己跳出来看看

🌹 01:13

得病晚就是因为衰老过程延缓了

小帅 01:14

@🌹  我已经解释了

🌹 01:14

好吧,我放弃了

🌹 01:14

你们继续吧

黄必录-征服衰老 01:16

美国科学家们发现了一个长寿的关键因素:一种遗传性细胞的修复机制。这种机制不仅抗衰老,还可能有助于预防疾病。研究人员说,这项发现或可帮助研制抗衰老药。 这项研究涉及端粒,即染色体的末梢,它类似于防止鞋带磨损的塑料套。所知,端粒在衰老过程中发挥着关键作用。这个新研究项目的研究结果发现,最长寿的人通过遗传获得一种极为活跃的酶,这种酶被称为端粒酶,它可对端粒进行修复。 实际上,百岁老人体内一般都有一种顶级修复机制在不停地工作,对管理机体运行的部件进行修复。而普通人体内的细胞控制中心会随时间而逐步耗损。 耶希瓦大学阿尔贝特·爱因斯坦医学院医学和遗传学副教授尤辛·苏说:“长寿的人可以更好地保持体内端粒的长度。我们发现,就长寿而言,至少有一部分原因是,长寿者体内与端粒保养有关的基因变体更具优势。” 端粒是位于染色体末端的特定DNA重复片断,细胞会反复分裂以保持机体活力。但细胞每分裂一次,端粒都会变短。而当端粒变得过短时,细胞就会停止分裂,并开始衰老。机体内将不再生成重要的组织,器官功能由此开始衰退。 由此看来,只要科学家们找到百岁老人体内的端粒酶基因变体是通过何种机制来保持端粒长度的。而我们最终则有可能研制出与百岁老人体内的端粒酶类似的药物。”到时我们每个人都能活过百岁了。

🌹 01:17

@神鹰婚姻维权创始人 ༽ 这个纯粹骗人的,长寿基因都没找到,基因疗法转什么?

🌹 01:17

我知道George Church用这个回国捞钱的

🌹 01:17

他就是做心脏病而已

黄必录-征服衰老 01:19

@神鹰婚姻维权创始人 ༽ 治疗遗传病的,与抗衰延寿无关

小帅 01:19

就算找到 也是下一代的事情

神鹰婚姻维权创始人 ༽ 01:19

标题党

黄必录-征服衰老 01:27

看过一篇报道,以色列科学家发现,有一种端粒酶基因突变的人寿命较长

小帅 01:29

大家讨论一下 假的我有我一份长端粒的干细胞 注射到体内

小帅 01:29

会发生怎么

小帅 01:30

应该每个人都有自己的看法

黄必录-征服衰老 01:34

我1998年发表的文章还指出,细胞衰老也可以是其它多拷贝DNA减少,现在也有支持证据。例如,2017年1月31日,中科院生物物理研究所刘光慧课题组和徐涛课题组,以及中科院动物研究所曲静课题组合作发现,染色体核仁区的核糖体DNA拷贝数会随着细胞的衰老而减少。在线发表在《自然》杂志旗下的《细胞研究》杂志。

黄必录-征服衰老 01:38

大家讨论一下 假的我有我一份长端粒的干细胞 注射到体内

延长寿命,这就是我98年提出的延长干细胞端粒。现在已间接在小鼠上证明,就是用端粒加长的干细胞注入小鼠胚胎,嵌合细胞小鼠寿命更长更健康

小帅 01:41

@黄必录-征服衰老 啥都被你想到了

黄必录-征服衰老 01:41

98年文章几万字,讲了很多

小帅 01:42

@黄必录-征服衰老 为什么免疫系统会攻击IPs细胞?

黄必录-征服衰老 01:46

胚胎发育从第10周开始到18周,T细胞和抗原相互作用导致对抗原产生永久的无反应性(或称耐受性)。而ips细胞属于第10周前更早的细胞,成人的免疫系统会当作异物消灭掉

唐泽友 01:46

还不睡觉啊!

唐泽友 01:46

@黄必录-征服衰老 

黄必录-征服衰老 01:47

我太爱睡了,明天要干活

唐泽友 01:47

那你还不早点睡觉

唐泽友 01:49

天天都只能宣传你的学说!又不能去实验室搞科研!永远都无法验证你的猜想

唐泽友 01:49

还不如搞搞筋脉养生!还有市场点

唐泽友 01:50

赚了钱再去搞永生

小帅 01:50

只有理论对了 搞科研才有意义

小帅 01:50

要不然就是无头苍蝇

六华真人:现代前沿科学研究都是在从微观层次揭示衰老的原因,从微观角度寻找各种抗衰老,延缓衰老的方法,大部分忽略了宏观层面的抗衰老,延缓衰老的方法,各类养生家,健身家则是从宏观层面上来揭示衰老原因和寻找抗衰老,延缓衰老的方法。

我六华真人的《十方六华门长生不老术》却是从多个角度为切入点搞出来的长生不老技术,比如我通过人文社会学与细胞结合而形成的长生不老原理《治身如治国》,细胞与农业种植结合形成的长生不老原理《十方六华门长生不老术抗衰老原理是优种选择》等,这也是我六华真人之所以说我的长生不老秘术与别人相比较是在长生不老理论上胜出,因为有了好的长生不老理论,才能更好的指导长生不老实践,才能真正达到长生不老,返老还童,容颜不老和青春永驻的目的。

(十方六华门六华真人)